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星形膠質(zhì)細(xì)胞首次轉(zhuǎn)為功能性神經(jīng)元

2020年06月29日 14:45:30 來(lái)源:科技日?qǐng)?bào) 作者:張夢(mèng)然

  英國(guó)《自然》雜志日前發(fā)表一項(xiàng)再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的突破:研究人員首次在分離的人類(lèi)細(xì)胞和小鼠中,利用一種單步方法將大腦的非神經(jīng)元細(xì)胞成功轉(zhuǎn)化成了功能性神經(jīng)元。這項(xiàng)技術(shù)被證實(shí)可以逆轉(zhuǎn)帕金森病小鼠模型的癥狀,為人類(lèi)治療神經(jīng)退行性疾病帶來(lái)巨大希望。

  再生醫(yī)學(xué)為人類(lèi)面臨的大多數(shù)醫(yī)學(xué)難題帶來(lái)了新的希望。其利用生物學(xué)及工程學(xué)方法,創(chuàng)造丟失或功能受損的組織和器官,使之具備正常的結(jié)構(gòu)和功能。再生醫(yī)學(xué)的一個(gè)主要目標(biāo)就是替換神經(jīng)退行性疾病中丟失的神經(jīng)元,并促進(jìn)新的神經(jīng)元整合到功能性的神經(jīng)環(huán)路中。

  譬如說(shuō),帕金森病的明確特征,就是多巴胺能神經(jīng)元丟失,分泌多巴胺的特殊神經(jīng)元出現(xiàn)進(jìn)行性死亡?上У氖牵壳叭藗?nèi)圆磺宄䦟?dǎo)致這種常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病的確切病因,包括遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應(yīng)激等均可能參與致病過(guò)程。

  此次,美國(guó)加州大學(xué)圣迭戈分校研究人員付向東及其同事通過(guò)實(shí)驗(yàn)表明,星形膠質(zhì)細(xì)胞可以轉(zhuǎn)化為功能性多巴胺能神經(jīng)元。星形膠質(zhì)細(xì)胞是大腦的非神經(jīng)元細(xì)胞,能夠產(chǎn)生一種名為PTBP1的RNA結(jié)合蛋白,這種蛋白能防止星形膠質(zhì)細(xì)胞變成神經(jīng)元。這項(xiàng)最新研究認(rèn)為,去除PTBP1可以讓星形膠質(zhì)細(xì)胞變成功能正常的神經(jīng)元,并重建丟失的神經(jīng)元環(huán)路。與此同時(shí),這種做法還能恢復(fù)帕金森病小鼠模型的多巴胺水平,治療它們的運(yùn)動(dòng)障礙。

  研究人員表示,用反義寡核苷酸短暫抑制PTBP1也有效果,目前這種療法在治療神經(jīng)退行性疾病方面表現(xiàn)出巨大前景。

  再生醫(yī)學(xué)標(biāo)志著醫(yī)學(xué)將步入重建、再生、“制造”、替代組織器官的新時(shí)代。而此次研究的重要意義在于,其為治療神經(jīng)退行性疾病提供了一種新的再生療法。但研究人員也警告稱(chēng),在該療法實(shí)際用于人類(lèi)之前,需開(kāi)展更多相關(guān)研究。在進(jìn)一步完善后,該療法有望幫助人類(lèi)攻克帕金森病以及其他神經(jīng)退行性疾病。

(張夢(mèng)然)

[編輯: 王航飛]
(本文來(lái)源:科技日?qǐng)?bào))
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