英國《自然》雜志日前發(fā)表一項再生醫(yī)學領域的突破:研究人員首次在分離的人類細胞和小鼠中,利用一種單步方法將大腦的非神經(jīng)元細胞成功轉化成了功能性神經(jīng)元。這項技術被證實可以逆轉帕金森病小鼠模型的癥狀,為人類治療神經(jīng)退行性疾病帶來巨大希望。
再生醫(yī)學為人類面臨的大多數(shù)醫(yī)學難題帶來了新的希望。其利用生物學及工程學方法,創(chuàng)造丟失或功能受損的組織和器官,使之具備正常的結構和功能。再生醫(yī)學的一個主要目標就是替換神經(jīng)退行性疾病中丟失的神經(jīng)元,并促進新的神經(jīng)元整合到功能性的神經(jīng)環(huán)路中。
譬如說,帕金森病的明確特征,就是多巴胺能神經(jīng)元丟失,分泌多巴胺的特殊神經(jīng)元出現(xiàn)進行性死亡?上У氖牵壳叭藗?nèi)圆磺宄䦟е逻@種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病的確切病因,包括遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與致病過程。
此次,美國加州大學圣迭戈分校研究人員付向東及其同事通過實驗表明,星形膠質細胞可以轉化為功能性多巴胺能神經(jīng)元。星形膠質細胞是大腦的非神經(jīng)元細胞,能夠產(chǎn)生一種名為PTBP1的RNA結合蛋白,這種蛋白能防止星形膠質細胞變成神經(jīng)元。這項最新研究認為,去除PTBP1可以讓星形膠質細胞變成功能正常的神經(jīng)元,并重建丟失的神經(jīng)元環(huán)路。與此同時,這種做法還能恢復帕金森病小鼠模型的多巴胺水平,治療它們的運動障礙。
研究人員表示,用反義寡核苷酸短暫抑制PTBP1也有效果,目前這種療法在治療神經(jīng)退行性疾病方面表現(xiàn)出巨大前景。
再生醫(yī)學標志著醫(yī)學將步入重建、再生、“制造”、替代組織器官的新時代。而此次研究的重要意義在于,其為治療神經(jīng)退行性疾病提供了一種新的再生療法。但研究人員也警告稱,在該療法實際用于人類之前,需開展更多相關研究。在進一步完善后,該療法有望幫助人類攻克帕金森病以及其他神經(jīng)退行性疾病。
(張夢然)