患有嚴重疾病的人體內許多炎癥標志物都會升高，那為何新冠肺炎會導致一些人出現(xiàn)嚴重的炎癥，并導致急性呼吸窘迫和多器官損傷？根據(jù)6日發(fā)表在《自然》雜志上的論文，美國波士頓兒童醫(yī)院的研究人員領導的一項研究首次揭示了原因：新冠病毒會感染單核細胞和巨噬細胞，二者死于細胞焦亡的過程會引發(fā)炎癥。研究還發(fā)現(xiàn)，人們感染新冠肺炎時產生的抗體有時會導致更多的炎癥，而新冠病毒mRNA疫苗產生的抗體似乎不會。

　　研究人員分析了馬薩諸塞州綜合醫(yī)院急診科新冠肺炎患者的新鮮血液樣本。他們發(fā)現(xiàn)，新冠病毒可以感染單核細胞(血液中充當“哨兵”或感染早期反應的免疫細胞)和巨噬細胞(一種免疫細胞)。一旦被感染，這兩種類型的細胞都會死于一種細胞炎性壞死，即細胞焦亡，從而釋放出強大的炎癥警報信號。在感染新冠的患者中，大約6%的單核細胞死于細胞焦亡。

　　他們檢查了新冠肺炎病亡者的肺組織，發(fā)現(xiàn)組織中約1/4的巨噬細胞正在死亡，并發(fā)現(xiàn)大約10%的單核細胞和8%的肺巨噬細胞被新冠病毒感染。

　　研究人員表示，單核細胞和巨噬細胞可以感染新冠病毒這一事實令人驚訝。因為ACE2受體是病毒入侵人體的靶標，而單核細胞不攜帶ACE2受體，巨噬細胞的ACE2含量則很低。

　　研究還表明，盡管新冠病毒能夠感染單核細胞和巨噬細胞，但它不能在這兩類細胞中產生新病毒。研究人員認為，在新病毒完全形成之前，這兩類細胞很快就會死于細胞焦亡。

　　此外，攜帶一種名為CD16受體的單核細胞的人更有可能感染新冠。這種“非經典”單核細胞僅占所有單核細胞的10%左右，但在新冠肺炎患者中，它們的數(shù)量增加了。

　　CD16受體似乎可識別針對新冠病毒刺突蛋白的抗體。研究人員認為，這些抗體實際上可能會促進攜帶CD16受體的單核細胞的感染。而接種mRNA疫苗的人產生的抗體似乎沒有促進感染。研究人員認為，這可能是因為疫苗產生的抗體與感染期間產生的抗體略有不同，并且不會與CD16受體結合。

　　研究人員認為，這些發(fā)現(xiàn)可能對使用單克隆抗體治療新冠肺炎有意義，有助于解釋為什么這種治療只在早期才有效。這或許是因為后期抗體會加強炎癥，但仍需要進一步研究抗體的性質。