8月24日，記者從浙江大學獲悉，該校醫(yī)學院研究員史鵬團隊發(fā)現(xiàn)下丘腦室旁核(PVN)腦區(qū)存在一條應激機制，揭示了高血壓患者常伴隨交感神經(jīng)興奮，從而導致血壓居高不下的原因。研究論文近日發(fā)表于國際學術期刊《免疫》。

　　在臨床上，高血壓常伴有交感神經(jīng)張力升高，導致血管收縮，從而進一步升高血壓，形成惡性循環(huán)。

　　“三磷酸腺苷(ATP)為細胞活動直接提供能量。在細胞凋亡破裂或者受到擠壓等情況時，ATP會溢出到胞外。”浙江大學醫(yī)學院博士沈嘯介紹，對于機體來說，ATP從細胞中溢出是一個危險信號。

　　哺乳動物的下丘腦內側都有一個叫室旁核的蝴蝶形核團。研究發(fā)現(xiàn)，憑借嘌呤受體P2Y12，高血壓小鼠的室旁核腦區(qū)的小膠質細胞可以敏銳捕捉到ATP溢出胞外的危險信號，從而被激活并啟動防御機制。由此，ATP把血流動力學紊亂的機械信號轉換成神經(jīng)信號，從而引發(fā)交感神經(jīng)興奮。

　　“下丘腦室旁核區(qū)的小膠質細胞是惡性循環(huán)的關鍵節(jié)點�！笔幅i介紹，如果能切斷下丘腦室旁核區(qū)中的ATP-P2Y12-C/EBPb通路，就能終止這一惡性循環(huán)，這將為高血壓治療提供新思路。